(1)轴突末梢中突触小体内的Ach通过
(2)突触间隙的Ach与突触后膜上的AchR结合,将兴奋传递到肌细胞,从而引起肌肉
(3)有机磷杀虫剂(OPI)能抑制AchE活性。OPI中毒者的突触间隙会积累大量的
(4)ALS的发生及病情加重与补体C5(一种蛋白质)的激活相关。如图所示,患者体内的C5被激活后裂解为C5a和C5b,两者发挥不同作用。
①C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞,后者攻击运动神经元而致其损伤,因此C5a-C5aR1信号通路在ALS的发生及病情加重中发挥重要作用。理论上使用C5a的抗体可延缓ALS的发生及病情加重,理由是
②C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物,引起Ca2+和Na+内流进入肌细胞,导致肌细胞破裂,其原因是
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y = sin x, x∈R, y∈[–1,1],周期为2π,函数图像以 x = (π/2) + kπ 为对称轴
y = arcsin x, x∈[–1,1], y∈[–π/2,π/2]
sin x = 0 ←→ arcsin x = 0
sin x = 1/2 ←→ arcsin x = π/6
sin x = √2/2 ←→ arcsin x = π/4
sin x = 1 ←→ arcsin x = π/2
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